بهینه سازی محصول pcrتوالی پروموترغنی ازg+c ژن انسانی astrocyte elevated gene -۱
نویسندگان
چکیده
چکیده زمینه و هدف: اکثر ژن های خانه دار، سرکوبگر تومور، و تقریبا 40% ژن های اختصاصی بافت ها حاوی توالی غنی از g+c در نواحی پروموتری خود می باشند که تکثیر آن با مشکلات زیادی همراه است. ژنastrocyte elevated gene -1(aeg-1) دارای نقش عملکردی در چندین مرحله از پیشرفت تومور از جمله، ترانسفورماسیون، آپوپتوزیس، متاستاز، مقاومت به شیمی درمانی، رگزایی و پیری سلول می باشد. مواد و روش کار: این مطالعه، به بهینه سازی واکنش زنجیره ای پلیمر از (pcr) برای تکثیر موفق bp 495 از پروموتر ژن aeg-1، دارای محتوی >70%g+c و جایگاه اتصال چندین فاکتور رونویسی در بیماران مبتلا به هپاتوسلولار کارسینوما پرداخته است. یافته ها: یافته ها نشان می دهد استفاده از co-amplification، dmso به همراه برنامه touch down pcr و آنزیم pfu در تخریب ساختارهای ثانویه توالی های dna و افزایش محصول واکنش موثر می باشد. نتیجه گیری: این روش می تواند برای تکثیر دیگر نواحی غنی از g+c نیز مورد استفاده قرار گیرد
منابع مشابه
بهینه سازی محصول PCRتوالی پروموترغنی ازG+C ژن انسانی Astrocyte elevated gene -1
چکیده زمینه و هدف: اکثر ژن‌های خانه‌دار، سرکوبگر تومور، و تقریبا 40% ژن‌های اختصاصی بافت‌ها حاوی توالی غنی از G+C در نواحی پروموتری خود می‌باشند که تکثیر آن با مشکلات زیادی همراه است. ژنAstrocyte elevated gene -1(AEG-1) دارای نقش عملکردی در چندین مرحله از پیشرفت تومور از جمله، ترانسفورماسیون، آپوپتوزیس، متاستاز، مقاومت به شیمی درمانی، رگزایی و پیری سلول می‌باشد. مواد و روش کار: این مطالعه، به ب...
متن کاملAstrocyte elevated gene-1 induces protective autophagy.
Astrocyte-elevated gene-1 (AEG-1) expression increases in multiple cancers and plays a crucial role in oncogenic transformation and angiogenesis, which are essential components in tumor cell development, growth, and progression to metastasis. Moreover, AEG-1 directly contributes to resistance to chemotherapeutic drugs, another important hallmark of aggressive cancers. In the present study, we d...
متن کاملAstrocyte elevated gene-1 regulates hepatocellular carcinoma development and progression.
Hepatocellular carcinoma (HCC) is a highly aggressive vascular cancer characterized by diverse etiology, activation of multiple signal transduction pathways, and various gene mutations. Here, we have determined a specific role for astrocyte elevated gene-1 (AEG1) in HCC pathogenesis. Expression of AEG1 was extremely low in human hepatocytes, but its levels were significantly increased in human ...
متن کاملMolecular mechanism of chemoresistance by astrocyte elevated gene-1.
Our recent findings show that astrocyte elevated gene-1 (AEG-1) is overexpressed in >90% of human hepatocellular carcinoma (HCC) samples, and AEG-1 plays a central role in regulating development and progression of HCC. In the present study, we elucidate a molecular mechanism of AEG-1-induced chemoresistance, an important characteristic of aggressive cancers. AEG-1 increases the expression of mu...
متن کاملAstrocyte elevated gene-1: far more than just a gene regulated in astrocytes.
Since its original cloning by subtraction hybridization in 2002, it is now evident that Astrocyte elevated gene-1 (AEG-1) is a key contributor to the carcinogenic process in diverse organs. AEG-1 protein expression is elevated in advanced stages of many cancers, which correlates with poor survival. In specific cancers, such as breast and liver cancer, the AEG-1 gene itself is amplified, further...
متن کاملAstrocyte elevated gene-1: a novel target for human glioma therapy.
Malignant gliomas including glioblastoma multiforme (GBM) and anaplastic astrocytomas are the most common primary brain tumors. Despite multimodal treatment including surgery, chemotherapy, and radiation, median survival for patients with GBMs is only 12 to 15 months. Identifying molecules critical for glioma progression is crucial for devising effective targeted therapy. In the present study, ...
متن کاملمنابع من
با ذخیره ی این منبع در منابع من، دسترسی به آن را برای استفاده های بعدی آسان تر کنید
عنوان ژورنال:
مجله دانشگاه علوم پزشکی خراسان شمالیجلد ۵، شماره ۴، صفحات ۸۳۱-۸۳۶
میزبانی شده توسط پلتفرم ابری doprax.com
copyright © 2015-2023